zapogi.ru 1

АРИТМИИ СЕРДЦА



Механизмы, диагностика, лечение
ТОМ 2
Под редакцией В. Дж. Мандела
Москва, Медицина, 1996.


ОГЛАВЛЕНИЕ


ОГЛАВЛЕНИЕ 2

ГЛАВА 1. Атриовентрикулярная блокада: основные концепции 5

Классификация атриовентрикулярной блокады 6

Атриовентрикулярная блокада первой степени 8

Атриовентрикулярная блокада второй степени с нормальными комплексами QRS 8

Атриовентрикулярная блокада второй степени с расширенными комплексами QRS 13

Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа А1 18

Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа Б 21

Другие механизмы, способствующие нарушению атриовентрикулярного проведения 24

ГЛАВА 2. Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады 32

Определение терминов 32

Нормальное предсердно-желудочковое проведение 33

Спонтанная атриовентрикулярная блокада Атриовентрикулярная блокада первой степени 34

Атриовентрикулярная блокада второй степени 35

Полная блокада сердца 40

Атриовентрикулярная блокада, вызванная аритмией 46

Задержки предсердно-желудочкового проведения при нормальной ЭКГ 47

Лечение 47

Вызванная атриовентрикулярная блокада 48

ГЛАВА 3. Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход 53

Анатомические и электрофизиологические представления 55

Характеристики атриовентрикулярной блокады 59

Степень атриовентрикулярной блокады 63

Хронология атриовентрикулярной блокады 66

Неинвазивное определение локализации и природы нарушений проведения 71

Блокада в фазу 3 и фазу 4 76

ГЛАВА 5. Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения: клинические аспекты 124


Блокада ножек и ветвей пучка Гиса 125

Блокада левой ножки пучка Гиса 128

Блокада правой ножки пучка Гиса 133

Неполная блокада правой ножки пучка 135

Неполная блокада левой ножки пучка 136

Блокада передней ветви левой ножки 137

Блокада задней ветви левой ножки 138

Блокада септальной ветви левой ножки 139

Блокада правой ножки в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки 139

Блокада правой ножки в сочетании с блокадой задней ветви левой ножки 142

Трансмуральная задержка проведения 142

Раннее возбуждение желудочков 144

Спонтанное эктопическое возбуждение желудочков 152

Ритм желудочков при использовании искусственных пейсмекеров 153

Условия возникновения дефектов внутрижелудочкового проведения 155

Альтерация электрической активности 157

Скрытое проведение в некоторой части желудочков, обусловливающее постоянное или эпизодическое внутрижелудочковое проведение 159

Выводы 161

ГЛАВА 6. Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков: корреляция экспериментальных и клинических данных 162

История вопроса 162

Первая фаза желудочковой аритмии 164

Окклюзионная аритмия 164

Реперфузионные нарушения ритма 170

Вторая фаза желудочковой аритмии 175

Третья фаза желудочковой аритмии 179

Связь с клиническими явлениями 183

Фармакологические подходы 184

Таблица 6.1. Нарушения ритма желудочков после окклюзии коронарной артерии: тип, продолжительность, механизмы, место возникновения и реакция на антиаритмические препараты 185

Заключение 185

ГЛАВА 7. Преждевременное возбуждение желудочков: современные представления о механизмах и клиническом значении 186

Электрофизиологические механизмы 186


Таблица 7.1. Электрофизиологические механизмы преждевременного возбуждения желудочков 186

Пейсмекерная активность 187

Нормальная автоматическая активность 187

Аномальная автоматическая активность 188

Осцилляторная деполяризация мембранного потенциала 191

Циркуляторное возбуждение 193

Циркуляция возбуждения по замкнутому пути 193

Отражение 198

Электрокардиографические проявления 199

Парасистолический ритм 199

Экстрасистолический ритм 203

Циркуляция возбуждения по механизму отражения 203

Циркуляция по замкнутому пути 204

Полиморфные ПВЖ 210

Клиническое значение 210

Электрофизиологические основы поздних потенциалов 211

Клиническое значение поздних потенциалов 214

Электрофизиологические ограничения ЭКГ с усредненным сигналом 216

Ограничения прогностических индикаторов уязвимости желудочков 217

ГЛАВА 8. Желудочковая аритмия вследствие физической нагрузки 217

Общие соображения 218

Желудочковая тахикардия при физической нагрузке 221

Сопутствующие состояния 223

Прогноз 224

Лечение 225

ГЛАВА 9. Желудочковая тахикардия и фибрилляция 227

Определения 228

Электрофизиология 228

Электрокардиографические признаки 231

Этиологические факторы 241

Ишемическая болезнь сердца 242

Неишемические повреждения 243

Пролапс митрального клапана 245

Кардиомиопатия и миокардит 245

Синдром удлинённого интервала Q—Т 247

Желудочковая тахикардия, вызванная катехоламинами 248

Медикаментозная тахикардия 249

Нарушения формирования импульсов при проведении 250

Другие причины 250

Идиопатические случаи 250


Заключение 252

ГЛАВА 10. Электрофизиологические исследования при желудочковой тахикардии 252

Методология 253

Схема стимуляции 254

Способы стимуляции 255

Электрофизиологические исследования для оценки эффективности лекарственной терапии 259

Некоторые общие соображения и предостережения 262

Электрофизиологические исследования для оценки адекватности хирургического и пейсмекерного лечения при желудочковой аритмии 263

Электрофизиологические исследования в специфических группах больных 264

Заключение 265

ГЛАВА 11. Поздние желудочковые потенциалы: механизмы, методы исследования, распространенность и клиническое значение 265

Электрофизиологические и анатомические основы поздних желудочковых потенциалов 266

Методологические аспекты неинвазивной регистрации поздних желудочковых потенциалов 269

Оборудование для неинвазивной регистрации поздних потенциалов 271

Поздние потенциалы, зарегистрированные различными методами 274

Определение поздних желудочковых потенциалов на усредненных поверхностных ЭКГ 276

Сравнительная оценка различных методов 280

Частота поздних потенциалов у больных с желудочковой тахикардией и без нее 280

Корреляция между поздними потенциалами и функцией левого желудочка 285

Корреляция между спонтанной желудочковой аритмией и поздними потенциалами 286

Корреляция между поздними потенциалами и уязвимостью миокарда 286

Влияние антиаритмического хирургического вмешательства на поздние потенциалы 287

Влияние антиаритмических препаратов на поздние потенциалы 289

Прогностическое значение поздних потенциалов 290

Клинические подходы при оценке состояния больных после инфаркта миокарда 293

Выводы 294


ГЛАВА 1. Атриовентрикулярная блокада: основные концепции


И. Ватанабе и Л. С. Дрейфус (1. Watanabe и L. S. Dreifus)

В последние годы было получено немало данных, касающихся патологии, электрофизиологии, анатомии и клинического значения нарушений атриовентрикулярного (АВ) проведения. Интерес к этому вопросу возник, очевидно, в 1827 г., когда Adams [1] описал случай синкопе на фоне редкого сердечного ритма, что впоследствии наблюдал и Stokes в 1846 г. Wenckebach (1899) [3] и Hay (1906) [4] описали блокаду АВ-проведения, открыв эру эпонимов и синонимов в классификации нарушений предсердно-желудочкового проведения. Развитие событий значительно ускорилось после того, как в 1924 г. Mobitz [5] предложил классификацию АВ-блокады на основе достаточно точных критериев. В последующие годы в медицинской литературе появились многочисленные сообщения о клинических и экспериментальных исследованиях в этой области.

Однако более поздние исследования показали, что клиническое течение и прогноз, равно как и методы лечения больных с АВ-блокадой, зависят от локализации нарушения проведения в проводящей системе сердца (в АВ-узле или в системе Гис—Пуркинье). В связи с этим становится все более очевидным, что при классификации АВ-блокады следует базироваться скорее на уровне распространения нарушения, нежели на степени постоянства интервала Р—R [6, 7].

Более того, точное определение места блокады проведения может быть затруднительным даже в экспериментальных исследованиях с использованием микроэлектродов [8, 9]. Суммарное время предсердно-желудочкового проведения складывается из следующих трех компонентов: время внутрипредсердного проведения; время проведения по АВ-узлу; время проведения по системе Гис—Пуркинье (подузловое проведение). Согласно экспериментальным данным, полученным при использовании микроэлектродов, суммарное время АВ-проведения в изолированном перфузируемом сердце кролика составляет от 90 до 100 мс, причем внутрипредсердное, внутриузловое и подузловое время проведения составляет 30, 30—35 и 30 мс соответственно [10, 11]. Следовательно, каждый из трех компонентов приблизительно соответствует трети общего времени АВ-проведения.


На обычных клинических электрокардиограммах эти интервалы нельзя определить по отдельности и общее время АВ-проведения измеряется от начала зубца Р (предсердное возбуждение) до появления комплекса QRS (желудочковое возбуждение). Однако, используя электрограмму пучка Гиса, можно приблизительно определить три интервала проведения, указанные выше (рис. 1.1). По данным ряда работ [12—14], отдельные компоненты общего времени АВ-проведения при величине интервала Р—R в диапазоне 0,14—0,18 с (140—180 мс) составляют: время внутрипредсердного проведения — от 0,04 до 0,05 с (40—50 мс); время внутриузлового проведения — от 0,05 до 0,07 с (50—70 мс); время проведения по системе Гис—Пуркинье—от 0,05 до 0,06 мс (50—60 мс). Таким образом, соотношение трех компонентов АВ-проведения в сердце человека, возможно, не сильно отличается от такового в сердце кролика. Следует отметить, что даже если время внутриузлового проведения и время проведения по системе Гис—Пуркинье одинаково и составляет 60 мс, расстояние, которое импульс проходит за данное время, в АВ-узле гораздо меньше. Это говорит о том, что скорость проведения наиболее низка в АВ-узле и значительно выше — в системе Гис — Пуркинье. Поэтому АВ-узел часто называют самым уязвимым звеном во всей предсердно-желудочковой проводящей системе, хотя нужно помнить о том, что блокада АВ-проведения имеет место не только в пределах АВ-узла.


Рис. 1.1. АВ-блокада I степени: составляющие интервала АВ-проведения.

На фрагментах слева — задержка проведения между предсердиями и пучком Гиса; справа — подузловая задержка проведения. Длительность Н-потенциала — 5 мс. ВОПП — верхняя область правого предсердия; Гис — ЭГ пучка Гиса.


Классификация атриовентрикулярной блокады


Общепринятым является деление АВ-блокады на блокаду первой, второй и третьей (или высокой) степени в соответствии с тяжестью нарушений проведения [15—17]. АВ-блокада первой степени характеризуется увеличением времени АВ-проведения (интервал — Р—R на ЭКГ) сверх нормального диапазона. Подобное увеличение времени может быть результатом задержки проведения в пределах предсердия АВ-узла и (или) системы Гис—Пуркинье, что было четко продемонстрировано в экспериментальных исследованиях [18—20] (см. рис. 1.1), а также при получении клинических электрограмм в отведении от пучка Гиса [21]. Диагноз АВ-блокады второй степени ставится в том случае, когда некоторые из импульсов, возникающих либо в синусовом узле, либо в предсердиях, угасают на отдельных участках предсердно-желудочковой проводящей системы, не достигая желудочков, тогда как АВ-блокада третьей степени диагностируется в ситуации, при которой проведение возбуждения от предсердий к желудочкам почти полностью блокируется и желудочки контролируются вторичным водителем ритма. Хотя АВ-блокаду третьей (или высокой) степени традиционно называют «полной АВ-блокадой», первый вариант терминологии представляется более адекватным, поскольку при непрерывном электрокардиографическом мониторировании в подобных ситуациях часто регистрируются одиночные случаи успешного АВ-проведения. К тому же следует отметить, что нарушение распространения импульсов в случаях АВ-блокады II или III степени возникает в пределах предсердия, АВ-узла или в системе Гис—Пуркинье как в экспериментальных [8, 9], так и в клинических [22—26] условиях.


Помимо рассмотренного выше деления, АВ-блокада II степени подразделяется на два типа в зависимости от динамики интервалов Р—R в неблокированных наджелудочковых возбуждениях. Эта классификация базируется на оригинальных работах Wenckebach [27] и Mobitz [28, 29] и может быть просто выражена следующим образом: если время АВ-проведения в нескольких последовательных сокращениях прогрессивно увеличивается вплоть до выпадения очередного желудочкового сокращения, ставится диагноз блокады I типа; внезапное же нарушение АВ-проведения после определенного постоянства интервала Р—R соответствует блокаде II типа. Нетрудно понять, что эта классификация применима только в том случае, когда при блокаде II степени в желудочки последовательно проводится не менее 3 синусовых или наджелудочковых импульсов; при АВ-блокаде III степени данная классификация неприменима.

Для клинических целей, вероятно, вполне достаточным является идентификация уровня блока (внутри АВ-узла или в системе Гис — Пуркинье, выше или ниже бифуркации пучка Гиса). В настоящее время такая информация может быть получена с помощью электрографии пучка Гиса [12—14, 22, 26]. Однако мы полагаем, что электрография пучка Гиса не должна рутинно использоваться у. каждого больного, поскольку это инвазивный метод. Более того, уровень нарушения проведения, по-видимому, может быть приблизительно определен (по крайней мере в большинстве клинических случаев) при анализе длительности комплексов QRS или характера желудочковой активации [17, 30, 31]. Например, если ширина QRS соответствует норме, место замедления или блока проведения скорее всего находится выше бифуркации пучка Гиса (либо внутри АВ-узла, либо в основном стволе пучка Гиса), тогда как аномально широкие комплексы QRS указывают на наличие нарушений проведения в ножках или ветвях пучка Гиса (либо изолированно, либо в сочетании с блокадой на уровне АВ-соединения).

Хотя классификация нарушений АВ-проведения занимает большое место в литературе по сердечно-сосудистым заболеваниям, меньше внимания уделяется в ней реальным электрофизиологическим событиям, ответственным за эти нарушения. Однако именно определение уровня и электрофизиологических механизмов нарушения проведения дает наиболее важную информацию для лечения и прогноза АВ-блокады [6, 7, 17, 22, 23, 31—33].


Ниже приведен перечень факторов, контролирующих АВ-проведение; для более глубокого понимания природы и механизмов нарушений АВ-проведения читателю будет полезно познакомиться с физиологией предсердно-желудочкового проведения. Некоторые из основных электрофизиологических механизмов АВ-блокады, которые могут иметь клиническое значение, будут рассмотрены подробнее.
Факторы, контролирующие проведение импульса
I. Первичные детерминанты проводимости
А. Физиологические факторы
1. Эффективность стимула, вызванного деполяризацией вышележащих волокон

2. Возбудимость нижележащих волокон

3. Временная флюктуация п. 1 или 2

4. Пассивные мембранные свойства и межклеточное взаимодействие Б. Анатомические факторы

1. Диаметр волокон

2. Геометрическая организация волокон
II. Аномальные явления проведения, обусловленные изменениями первичных детерминант проводимости

А. Декрементное проведение

Б. Неоднородное проведение

В. Замедление и блок проведения

Г. Односторонний блок проведения

Д. Ре-энтри
III. Аномальные явления проведения, вторично влияющие на проводимость А. Задержка проведения и блокирование

1. Влияние задержки проведения на длительность потенциала действия (увеличение)

2. Влияние задержки проведения на длительность потенциала действия волокон, расположенных проксимально по отношению к месту нарушения проведения (уменьшение)

3. Влияние задержки проведения на длительность потенциала действия волокон, расположенных дистально по отношению к месту нарушения проведения (увеличение)

4. Влияние замедления или блока проведения на возбудимость нижележащих волокон

5. Замедление или блокирование проведения, вызывающее возникновение импульса в нижележащих волокнах
Б. Ре-энтри

1. Столкновение циркулирующего импульса с движущейся более медленно антероградной волной возбуждения, что приводит к исчезновению обоих фронтов


2. Дальнейшая дезорганизация фронта волны возбуждения (повышенная неоднородность) при проведении последующих импульсов

3. Реорганизация фронта волны возбуждения (пониженная неоднородность) при проведении последующих импульсов

Атриовентрикулярная блокада первой степени



Поскольку нормальный диапазон времени предсердно-желудочкового проведения (интервал PR) у взрослых, как полагают, составляет 0,12—0,21 с, определение интервалов Р—R, превышающих 0,22 с, указывает на АВ-блокаду I степени. Этот критерий может использоваться только при наличии регулярного синусового (или предсердного) ритма. Когда предсердная экстрасистола проводится в желудочки с интервалом Р—R более 0,22 с, это не является АВ-блокадой I степени, если остальные синусовые сокращения характеризуются нормальным интервалом Р—R. Таким образом, диагноз АВ-блокады I степени не должен вызывать затруднений, кроме тех случаев, когда на фоне синусовой тахикардии и выраженного увеличения интервала PR зубцы Р накладываются на зубцы Т предшествующих сокращений. Пример типичной АВ-блокады I степени с интервалом PR 0,22 с показан на рис. 1.1. Следует отметить, однако, что уровень АВ-блокады не всегда можно определить.

В клинических случаях простой АВ-блокады I степени обычно не уделяется должного внимания области возникновения задержки проведения, ответственной за увеличение интервала Р—R. Однако если АВ-блокада I степени связана с внутрижелудочковым блокированием (например, с блоком правой ножки пучка или с комбинированной блокадой его ветвей), то могут потребоваться исследования пучка Гиса для выявления больных с высоким риском развития "полной блокады сердца, поскольку и в незаблокированных частях пучка может обнаружиться первичная задержка проведения.


Атриовентрикулярная блокада второй степени с нормальными комплексами QRS



На рис. 1.2 в средней части II отведения видны три сокращения с прогрессивным увеличением интервала Р—R; четвертая Р-волна (Р4) не может пройти в желудочки, что вызывает длительную паузу. Пауза заканчивается волной Р (Р5), которая проводится в желудочки (вновь с более коротким интервалом Р—R). Поскольку три из четырех синусовых импульсов передаются в желудочки, это называют «отношением проведения 4:3», а последовательность событий—«периодом Венкебаха» [15—17, 27]. Аналогичная картина в отведении Vs: шесть последовательных Р-волн проводятся в желудочки, а седьмая волна Р блокируется (проведение 7:6). Обратите внимание, что комплексы QRS имеют нормальную ширину и, следовательно, отсутствуют нарушения внутрижелудочкового проведения. Как уже говорилось, характеристики типичной, периодики Венкебаха (блокада I типа) включают в себя следующее: 1) интервал Р—R прогрессивно увеличивается в ряду последовательных сокращений; 2) интервалы RR постепенно уменьшаются до возникновения паузы (длительный интервал Р—Р); 3) длительность этой паузы меньше удвоенной величины синусового цикла (или любого интервала RR между двумя последовательными сокращениями (см. рис. 1.2).


Рис. 1.2. Типичная периодика Венкебаха (тип I А) с отношением проведения 4:3.

Механизм постепенного уменьшения интервала RR при наличии прогрессивного увеличения времени АВ-проведения показан на рис. 1.3. Если интервал Р—R в двух последовательных синусовых сокращениях остается постоянным при длительности синусового цикла в 800 мс (0,8 с), то интервал RR также будет равен 800 мс. При блокаде I типа, однако, время АВ-проведения второго импульса увеличено по сравнению с первым. Допустим, если интервал Р—R возрастет со 180 до 300 мс, то интервал RR превысит синусовый цикл на 120 мс и достигнет значения 920 мс (800 + 120). Если интервал PR третьего сокращения останется равным 300 мс, то интервал RR опять составит 800 мс. Поскольку интервал Р—R увеличивается еще более, его прирост следует снова прибавить к синусовому циклу, равному 800 мс (а не к предыдущему интервалу RR в 920 мс). Прирост интервала Р—R между вторым и третьим сокращением обычно меньше, чем между первым и вторым, и может составлять 60 мс (360—300). Поэтому мы получаем интервал RR, равный 860 мс (800 + 60), который короче предыдущего интервала RR, составляющего 920 мс. Такое снижение прироста времени АВ-проведения должно приводить к постепенному уменьшению длительности желудочкового цикла несмотря на прогрессивное увеличение интервала Р—R. Причина, по которой длительность паузы меньше продолжительности двух синусовых циклов, также легко понятна на рис. 1.3. Однако следует отметить, что столь типичная форма периодики Венкебаха наиболее часто наблюдается при относительно низких отношениях проведения, таких как 4:3 или 5:4. тогда как более высокие значения этого отношения часто связаны с атипичными формами проведения. Поэтому явное возрастание интервала Р—R по крайней мере в двух последовательных сокращениях недавно стало признаваться некоторыми исследователями как критерий наличия периодики Венкебаха.



Рис. 1.3. Диаграмма временных соотношений в типичном цикле Венкебаха

(время дано в десятых долях секунды).

П — предсердия; Ж — желудочки; АВУ — атриовентрикулярный узел.

Рис. 1.4 представляет регистрацию периодики Венкебаха в опыте на изолированном перфузируемом сердце кролика [13], включающую запись мембранных потенциалов волокна из N-области АВ-узла (АВ1) и проксимальной части пучка Гиса (АВ2) вместе с предсердной (II) электрограммой в отведении от области синусового узла и желудочковой (Ж) электрограммой, показывающей разность потенциалов между верхушкой правого желудочка и основанием левого желудочка. Видно, что за периодом проведения 4:3 следует период 3:2 и что в обоих циклах время предсердно-желудочкового проведения прогрессивно возрастает с 206 до 252 и 275 мс и с 230 до 273 мс. Следовательно, имеет место типичная блокада I типа. Более того, прогрессивное увеличение времени проведения от области синусового узла до волокна АВ1, а также между узловыми волокнами АВ1 и АВ2 определенно указывает на внутриузловую задержку проведения. Трансмембранные потенциалы из N-области АВ-узла (АВ1) обнаруживают снижение амплитуды и скорости нарастания фронта в последовательных сокращениях вплоть до неполной деполяризации (так называемый местный ответ), что связано с нарушением проведения в пучок Гиса (волокно АВ2) и желудочки. Снижение амплитуды потенциала действия, как и скорости деполяризации волокна АВ1, может означать декрементное проведение и снижение стимулирующей эффективности фронта волны. Хотя некоторое увеличение времени проведения отмечается и ниже волокна АВ2 (подузловое), основная задержка проведения определенно имеет место внутри АВ-узла, поскольку другие записи (не представленные на рис. 1.4) показывают постоянное время проведения от синусового узла до предсердных мышечных волокон, прилегающих к АВ-узлу.


Рис. 1.4. АВ-блокада II степени типа I в изолированном перфузируемом сердце кролика.

П — предсердная электрограмма: АВ1 и АВ2 — трансмембранные потенциалы двух волокон, располагающихся в N-области АВ-узла; Ж — желудочковая электрограмма; КС — устье коронарного синуса; АВК — атриовентрикулярное кольцо (фиброзное); ТК. — трикуспидальный клапан; ПГ — пучок Гиса.

У некоторых больных с атипичной периодикой Венкебаха, особенно при высоких отношениях проведения (таких как 7:6), интервал RR, непосредственно предшествующий паузе, оказывается длиннее, чем после паузы, из-за возрастающего прироста интервала PR. В таких случаях идентификация паузы и, следовательно, диагноз АВ-блокады II степени типа I могут быть затруднены. Как было показано (за исключением случаев проведения 2:1), у большинства больных с АВ-блокадой II степени и нормальными комплексами QRS наблюдается периодика Венкебаха (или блокада типа I). В отдельных случаях отмечаются исключения из этого правила, как показано на рис. 1.5. На двух отрезках ЭКГ в отведении I, представленных на этом рисунке, наблюдается синусовый ритм при легкой синусовой аритмии (частота -- от 65 до 70 уд/мин). Нижний фрагмент записи показывает стабильную АВ-блокаду 2:1, которая не может быть отнесена к типу I или II. Однако на верхнем фрагменте записи начальная пауза, возникшая вследствие блокады 2:1, сопровождается последовательным появлением четырех зубцов Р, связанных с комплексами QRS, нарушения проведения пятой Р-волны. Следовательно, наблюдается отношение проведения 5 : 4. Интервал Р—R в этих четырех сокращениях остается постоянным (0,16 с), что удовлетворяет критерию АВ-блокады типа Мобитц II. Период проведения 3:2, наблюдаемый в конце данного фрагмента записи, тоже обнаруживает постоянство времени предсердно-желудочкового проведения. Внезапное выпадение комплекса QRS, характерное для этого случая с нормальными комплексами QRS, предполагает наличие блока на уровне пучка Гиса.




Рис. 1.5. АВ-блокада типа II с нормальными по ширине комплексами QRS.


Возникает вопрос о локализации нарушения проведения в подобных случаях. Такую информацию с наибольшей вероятностью можно получить при регистрации потенциалов пучка Гиса. В самом деле, исследования пучка Гиса, выполненные в нескольких аналогичных случаях, показали, что причиной данного типа блокады служит скрытая ранняя деполяризация в пучке Гиса или ткани АВ-соединения [37, 38]. Но даже тщательный анализ электрограмм пучка Гиса не позволяет определить, чем вызвана эта преждевременная деполяризация — автоматическим возникновением импульса, скрытым движением отраженного импульса (см. рис. 1.8) [8,34] или местной циркуляцией возбуждения. Тем не менее блокирование импульсов выше бифуркации пучка Гиса, по-видимому, является скорее правилом, нежели исключением.

Хотя в таких случаях АВ-блокада I и II степени, вызванная скрытыми экстрасистолическими разрядами в АВ-соединении, была названа Langendorf и другими авторами [37, 39] «ложной АВ-блокадой», здесь она будет рассматриваться просто как один из типов АВ-блокады. С другой стороны, блокирование предсердных импульсов в пределах пучка Гиса (внутрипучковая блокада) может давать иную картину на электрограмме пучка Гиса. Например, запись активности пучка Гиса в некоторых случаях обнаруживает два Н-колебания, или так называемые расщепленные Н-потенциалы (обычно обозначаемые как Н и Н'). Интервал между этими двумя колебаниями (интервал Н—Н') может иногда варьировать, и выпадение комплекса QRS сопровождается исчезновением колебания Н' при наличии стабильного интервала А—Н. В таких случаях, как полагают, колебания Н и Н' отражают активность участков пучка Гиса, расположенных соответственно проксимально и дистально по отношению к месту угнетенного проведения. Такой вариант внутрипучковой блокады может иметь временные характеристики АВ-блокады типа I или типа II.



Рис. 1.6. Распространение возбуждения в области АВ-узла сердца кролика при отношении проведения 2:1.

Время активации и форма потенциала действия в точках регистрации при проведении импульса (А) и его блокировании (Б). КС — коронарный синус; АВК -атриовентрикулярное кольцо; ПП — правое предсердие; МПП — межпредсердная перегородка; АВК — атриовентрикулярный клапан.
При регистрации мембранного потенциала большого числа волокон АВ-узла во время АВ-блокады II степени с неширокими комплексами QRS обычно отмечаются разные степени снижения амплитуды потенциала действия и нарастания скорости деполяризации в волокнах.

На рис. 1.6 обобщены результаты одного из таких экспериментов на изолированном сердце кролика при стабильном АВ-проведении 2:1. Чтобы показать характер распространения возбуждения в АВ-узле при нормальном проведении (рис. 1.6, А) и при его блокировании (рис. 1.6, Б), для каждой точки регистрации представлены форма потенциала действия и время проведения (в миллисекундах) от синусового узла. При блокировании предсердных импульсов (см. рис. 1, Б) потенциал действия постепенно снижается по мере распространения возбуждения (показано стрелками) вплоть до незначительных колебаний амплитуды мембранного потенциала в области NH. При сравнении потенциалов действия двух волокон (имеющих время активации 17 и 27 мс) на фрагментах А и Б рис. 1.6 видно, что волокно, активируемое в 27 мс, лучше сохраняет потенциал действия, чем вышележащее волокно, время активации которого составляет 17 мс. Это отражает неравномерность угнетения проведения на разных участках АВ-узла, или повышенную негомогенность проведения [34]. Тем не менее наличие тотального нарушения проведения в N-области АВ-узла является очевидным [8].

Атриовентрикулярная блокада второй степени с расширенными комплексами QRS


АВ-блокада II степени, сочетающаяся с замедленным внутрижелудочковым проведением (QRS ^0,12 с), обычно протекает по типу Мобитц II и имеет менее благоприятный прогноз, чем АВ-блокада с нормальными комплексами QRS. Поэтому важно, чтобы особенности и принципы диагностики данного вида блокады были полностью" поняты [6,7,9,32,33]. Типичный пример АВ-блокады II степени (тип II) показан на рис. 1.7; в отведении I отмечается успешное проведение шести последовательных синусовых импульсов, после чего седьмой зубец Р не сопровождается комплексом QRS (проведение 7:6). В этом случае интервал Р—R остается постоянным и до, и после паузы. Другими словами, выпавшему желудочковому комплексу не предшествует прогрессивное увеличение времени предсердно-желудочкового проведения. Это характерно для классического варианта АВ-блокады II степени типа Мобитц II, которую часто называют просто «блокадой типа II» [15—17,28,29]. На рассматриваемой электрограмме комплексы расширены и имеют признаки блокады левой ножки пучка.


Рис. 1.7. АВ-блокада второй степени типа II.


Наличие нарушения внутрижелудочкового проведения (на что указывает расширение желудочковых комплексов QRS) свидетельствует о блокаде импульсов ниже бифуркации пучка Гиса.

Иногда подобная АВ-блокада типа II может быть вызвана преждевременной деполяризацией ткани АВ-соединения, что не проявляется на клинических электрограммах. Экспериментальная запись, демонстрирующая данный механизм, представлена на рис. 1.8 [8, 34]; волокна АВ1 и АВ2 предположительно находятся в NH-области вблизи пучка Гиса, причем волокно АВ1 располагается несколько выше АВ2. Наличие выраженной задержки проведения ниже волокна АВ2 хорошо видно как на записи, так и на прилагаемой диаграмме (см. рис. 1.8). Первые два предсердных импульса успешно проводятся в желудочки, и форма потенциалов действия волокон АВ1 и АВ2, а также длительность всех составляющих АВ-интервала остаются постоянными во время обоих сокращений. Однако за этим следует преждевременное возбуждение волокон АВ1 и АВ2, возникающее практически одновременно со вторым желудочковым возбуждением, при котором нижележащее волокно АВ2 активируется раньше волокна АВ1. Это указывает на ретроградное возбуждение ткани АВ-узла, которое не достигает предсердий. Третий предсердный импульс, возникающий в положенное время, вызывает лишь небольшое изменение потенциала (или местный ответ) в волокне АВ1 (см. рис. 1.8, указано стрелкой) и не проводится в АВ2 и желудочки. Таким образом, внезапное выпадение желудочкового комплекса без предшествующего прогрессивного увеличения времени АВ-проведения, что типично для блокады типа II, было вызвано скрытой деполяризацией АВ-узла. Наличие значительной задержки проведения ниже АВ-узла в данном эксперименте вполне позволяет предположить развитие возвратного движения в системе Гис—Пуркинье. Очевидно, что в аналогичных случаях видимый АВ-блок типа II обусловливается возникновением нового импульса в пределах АВ-соединения за счет автоматизма или других факторов, если только такие импульсы деполяризуют лишь часть предсердно-желудочковой проводящей системы и не проводятся в желудочки. О клинических случаях таких скрытых экстрасистол в АВ-узле, вызывающих признаки АВ-блокады I и II степени, сообщалось ранее [39]; более поздние исследования с использованием регистрации активности пучка Гиса подтвердили эти наблюдения [37, 38, 40]. По нашим предположениям, во многих случаях АВ-блокада типа II, не сопровождающаяся нарушениями внутрижелудочкового проведения (см. рис. 1.7), может быть результатом возникновения подобных скрытых эктопических импульсов в АВ-соединении. Внезапное нарушение АВ-проведения вследствие скрытой деполяризации в пучке Гиса показано на рис. 1.8 (фрагмент А). Электрограммы пучка Гиса не позволяют идентифицировать спонтанную деполяризацию, или возвратное возбуждение, показанное на рис. 1.8.



Рис. 1.8. АВ-блокада типа II, вызванная скрытым возвратом (отражением) импульса при преждевременном возбуждении АВ-соединения (условные обозначения см. в подписи к рис. 1,4).

АВ-блокада II степени с широкими комплексами QRS необязательно проходит по типу Мобитц II. Один из таких примеров показан на рис. 1.9, где блокада типа I (периодика Венкебаха) сочетается с широкими комплексами QRS. ЭКГ в отведении III обнаруживает стабильное проведение 3:2, при котором интервал Р—R второго сокращения становится значительно длиннее, чем в первом сокращении. В отведениях Vi и V2, кроме аналогичного АВ-ответа 3:2, отмечаются периоды блокады 2:1. Комплекс QRS имеет длительность 0,14 с и признаки блокады правой ножки пучка.


Рис. 1.9. Периодика Венкебаха, сопровождающаяся расширением комплексов QRS.

При АВ-блокаде II степени часто наблюдаются отдельные реципрокные предсердные возбуждения, нарушающие типичную последовательность Венкебаха. Пример такого явления с широкими комплексами QRS дан на рис. 1.10; на представленной ЭКГ первые три Р-волны проводятся в желудочки с прогрессивно возрастающим (от 0,28 до 0,34 с) интервалом PR, что предполагает наличие АВ-блокады типа I. Однако зубец Г третьего сокращения деформируется и появление следующей синусовой Р-волны задерживается, что показывает наложение преждевременного зубца Р. Прогрессивное увеличение времени АВ-проведения перед возникновением столь ранней предсердной деполяризации четко указывает на возврат возбуждения в предсердие [41—45], поэтому последовательность активации интерпретируется так, как показано на лестничной диаграмме.

После возвратного предсердного возбуждения два последовательных синусовых импульса вновь успешно проводятся в желудочки с увеличивающимся интервалом Р—R. Но на этот раз третий синусовой импульс, возникающий своевременно, не сопровождается комплексом QRS. Таким образом, налицо типичная периодика Венкебаха с отношением проведения 3:2. Основываясь на анализе предыдущих сокращений, можно приписать проведение 3:2 скрытому отражению второго синусового импульса, которое вызывает рефрактерность АВ-соединения к моменту прихода третьего синусового импульса. Некоторые исследователи склонны подчеркивать роль этого механизма во всех случаях блокады, протекающей по типу Венкебаха, и скрытое отражение волны возбуждения действительно может иметь место в АВ-соединении (см. рис. 1.8). Изменение формы комплекса QRS в сокращениях, появляющихся после долгой паузы (сокращения 4 и 6 на рис. 1.10), может объясняться либо более полным восстановлением проводимости в угнетенной ножке (или ветви) пучка Гиса, либо задержкой проведения в других ветвях вследствие деполяризации в фазу 4 (так называемый блок во время фазы 4), несколько изменяющей характер желудочковой активации. Следует также отметить, что не во всех случаях появление эктрасистолических Р-волн в ходе периодики Венкебаха может быть отнесено на счет механизма отражения; возникшие внутри предсердий в определенный момент эктопические импульсы также способны нарушить течение АВ-блокады типа I.



Рис. 1.10. ЭКГ во II стандартном отведении: прерывание цикла Венкебаха отраженным предсердным импульсом (слева) и блокада II степени (тип I) с отношением проведения 3:2 (справа).

Феномен Венкебаха, или прогрессивное увеличение времени проведения вплоть до полного блокирования импульса, может наблюдаться в любой области миокарда, где проводимость подавлена и имеется состояние декрементного проведения. Другими словами, этот феномен не является исключительным свойством АВ-узла и может иметь место даже в волокнах Пуркинье или в пределах прилегающих волокон желудочкового миокарда [б, 46,47]. В некоторых клинических случаях электрография пучка Гиса также показывает существование периодики Венкебаха ниже АВ-узла или в системе Гиса—Пуркинье [26]. Более того, в отдельных случаях постепенное изменение формы QRS предполагает прогрессивное замедление проведения в одной из ножек или ветвей пучка Гиса вплоть до полного блока проведения, хотя при этом обычно не наблюдается увеличения интервала Р—R, соответствующего периодике Венкебаха [17,48]. Таким образом (по крайней мере в большинстве случаев), АВ-блокада II степени типа I предполагает задержку проведения в АВ-узле, как это было показано в эксперименте [8]. Полученные данные позволяют сделать вывод, что периодика Венкебаха предполагает локализацию нарушений проведения в пределах АВ-узла, тогда как сопутствующие признаки блокады правой ножки указывают на аномалии внутрижелудочкового проведения, как в случае, показанном на рис. 1.9 [30]. Электрография пучка Гиса, очевидно, сыграет большую роль в изучении подобных случаев. Однако при невозможности использования данного метода обсуждавшиеся выше предположения о двух уровнях нарушений проведения могут служить надежной базой для клинического ведения больных с такого рода аритмией [17,30].


Рис. 1.11. Электрограмма пучка Гиса (Гис) при АВ-блокаде с широкими комплексами QRS.

Р — зубец Р; А — предсердия; Н — пучок Гиса; V — желудочки.

На рис. 1.11 представлена электрограмма пучка Гиса, полученная при АВ-блокаде 2:1 с широкими комплексами QRS. В этом случае каждый второй синусовый импульс проводится в желудочки с интервалом PR 190 мс, причем интервал Р—А (от начала зубца Р до момента активации нижней части правого предсердия на электрограмме пучка Гиса) составляет 30 мс, интервал А—Н — 95 мс, а Н—V (от Н-потенциала до начала желудочковой активации) — 65 мс. Хотя длительность интервала НV лишь незначительно превышает норму, блокированные предсердные импульсы всегда сопровождаются Н-потенциалом, что свидетельствует об успешном проведении по крайней мере в определенной части пучка Гиса. Следовательно, место блока должно быть ниже регистрирующего электрода. Необходимо отметить, что точное определение области пучка Гиса, расположенной наиболее близко к регистрирующему электроду, невозможно. Поэтому бывает трудно установить место блокирования импульсов — ниже бифуркации пучка Гиса или между точкой регистрации и бифуркацией этого пучка, хотя наличие расширенных комплексов QRS, указывающих на внутрижелудочковые нарушения проведения, говорит в пользу блокады на уровне ножек или ветвей пучка Гиса,

Как отмечается в более поздних исследованиях, наличие двух уровней блока при так называемом скрытом проведении является наиболее вероятной причиной альтерации интервала Р—R в случае стабильного проведения 2:1 [9, 32]; это показано на рис. 1.12. В данном эксперименте, проведенном на изолированном перфузируемом сердце кролика, одновременно осуществлялись предсердная электрография области синусового узла, желудочковая электрография и регистрация трансмембранных потенциалов в области NH АВ-узла. Синусовый цикл составил 530 мс, что соответствует частоте 113 уд/мин. В верхней части записи (см. рис. 1.12, А) каждый предсердный импульс сопровождается деполяризацией волокна NH с нормальной амплитудой и нарастанием скорости потенциала действия, что предполагает проведение 1 :1 по области N АВ-узла. Однако после каждого второго потенциала действия волокна NH не наблюдается желудочкового возбуждения, что указывает на наличие блока проведения 2: 1 ниже АВ-узла или в системе Гис—Пуркинье. Нарушение внутрижелудочкового проведения определяется здесь по аномальному и уширенному желудочковому комплексу, а также по существенному увеличению времени поду зло во го проведения (до 160 мс; сравните с его нормальным значением 30—35 мс). Время проведения от синусового узла до дистальной части волокна NH составляет 102—104 мс. Поскольку по другим записям время внутрипредсердного проведения определялось в 35 мс, время внутриузлового проведения также увеличивалось до 67—69 мс. Эти наблюдения свидетельствуют о наличии нарушений проведения как в АВ-узле, так и в системе Гис—Пуркинье, хотя нарушение распространения возбуждения отмечается только в системе Гис—Пуркинье.


На нижней записи (см. рис. 1.12, Б), полученной через 3 мин после верхней (см. рис. 1.12, А), присутствие АВ-блока 2:1 четко видно на желудочковой электрограмме. Однако при этом наблюдается чередование (альтерация) коротких (234 мс) и длинных (262—264 мс) интервалов АВ-проведения. Это обусловливает и чередование коротких и продолжительных желудочковых циклов. Механизм такой альтерации становится очевидным при исследовании записи мембранного потенциала области NH. Как показывает анализ, здесь каждый четвертый синусовый импульс не может активировать волокно NH, что указывает на проведение через N-область АВ-узла в отношении 4:^3. Этот внутриузловой блок характеризуется типичной периодикой Венкебаха с прогрессивным увеличением интервала проведения от синусового узла до области NH (от 104 до 116 и 124 мс). Второй из трех синусовых импульсов, успешно прошедших через АВ-узел, блокируется ниже области NH, как показано на рис. 1.2, А, тогда как первый и третий импульсы оказываются в состоянии достичь желудочков. Время проведения импульса в сокращении 3 гораздо больше, чем в сокращении 1, что обусловлено не только замедлением внутриузлового проведения, но и возрастанием длительности проведения по системе Гис—Пуркинье со 130 до 140 мс. Такое увеличение времени проведения по системе Гис—Пуркинье может объясняться частичным проникновением второго предсердного импульса в эту систему, что создает рефрактерность проводящей ткани. После блокирования четвертого синусового импульса выше области NH АВ-узла уменьшается длительность проведения как внутри узла, так и в системе Гис—Пуркинье, в результате чего время АВ-проведения вновь составляет 234 мс. Таким образом, ясно, что в данном случае АВ-блокада 2:1 с альтернацией интервала АВ-проведения вызвана наличием двух уровней нарушения проведения и чередованием внутриузлового и подузлового блоков.

Рис. 1.12. Потенциалы действия, зарегистрированные в сердце кролика при АВ-блокаде 2:1 с чередованием коротких и длинных интервалов АВ-проведения.

СУ — синусовый узел; NH — область NH АВ-узла; Ж — желудочки.

Хотя более длительный интервал АВ-проведения на рис. 1,12, Б почти равен постоянному АВ-интервалу на рис. 1.12, А, где нарушение проведения всегда отмечается ниже АВ-узла, отношение внутриузлового и подузлового времени проведения значительно отличается на этих двух записях. Это наглядно показывает, что интервал Р—R на ЭКГ, полученной в клинических условиях, представляет сумму внутрипредсердного, внутриузлового и подузлового времени проведения, и вклад каждого из указанных компонентов оценить непросто. Тем не менее представленные здесь экспериментальные данные весьма напоминают данные клинических электрограмм, что говорит в пользу концепции скрытого проведения как механизма наблюдаемых явлений [6]. Следует также отметить, что АВ-блокада 2:1 с чередованием коротких и длинных интервалов АВ-проведения может .наблюдаться только при отношении внутриузлового проведения 4:3. При наличии внутриузлового проведения 3:2 желудочковые ответы будут следовать либо в отношении 3:2, либо в отношении 3:1 (см. рис. 1.15). Классификация по типу I или II вряд ли может быть использована в случаях, представленных на рис. 1.11 и 1.12. В подобных случаях классификация, как и клинические подходы, должна основываться на предположении о самом нижнем уровне блока. С другой стороны, интерпретация чередования длинных и коротких интервалов Р—R при наличии проведения 2: 1 может базироваться на предположении о существовании двух функционально (или анатомически) независимых групп проводящих волокон, что соответствует концепции так называемых двойных путей АВ-проведения [41—45,49]. В самом деле, в ряде клинических и экспериментальных исследований показана возможная роль двойных путей при АВ-проведении и внутрипредсердном или межпредсердном проведении 4 [41,42]. Однако микроэлектродные исследования четко показали, что типы проведения, наблюдаемые при наличии двойных путей, могут объясняться неоднородным (в различной степени) проведением и существованием задержки проведения на нескольких уровнях (см. рис. 1.12 и 1.13).


Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа А1



1 По классификации авторов, тип А обозначает вариант АВ-блокады с нормальной формой комплекса QRS, а тип Б — вариант АВ-блокады с расширенным комплексом QRS. — Примеч. переводчика.

Термин «продвинутая АВ-блокада II степени» применяется в тех случаях, когда блокируется более двух последовательных наджелудочковых импульсов [9]. Хотя отличить этот вариант блокады от АВ-блокады III степени (при ее наличии) бывает трудно, все же при блокаде III степени большинство желудочковых комплексов является следствием импульсов, возникающих во вторичном источнике автоматизма, тогда как при продвинутой блокаде II степени активация желудочков контролируется преимущественно незаблокированными наджелудочковыми импульсами. Тип проведения, при котором один синусовый импульс проводится в желудочки и за ним следуют два заблокированных импульса, называется проведением 3:1, тогда как успешное проведение только одного из четырех предсердных импульсов определяется как проведение 4:1. Несколько примеров этого типа блокады обсуждаются ниже.

На рис. 1.13 показана экспериментальная регистрация трансмембранных потенциалов действия в области АВ-узла, а также электрокардиограмма и лестничная диаграмма для анализа последовательности активации [9]. В начальной части рис. 1.13 отмечается несколько периодов АВ-проведения 2:1, в которых АВ-интервал обнаруживает чередование коротких и длительных циклов, составляющих 202, 138, 190 и 150 мс. Нарушение проведения происходит всегда выше волокна NH, а время проведения по системе Гис—Пуркинье (или подузловое время) остается постоянным и почти соответствующим норме. Судя по желудочковым комплексам на ЭКГ, нарушения внутрижелудочкового проведения отсутствуют. Таким образом, здесь, по-видимому, имеется только один уровень блока. Однако колебания амплитуды местных ответов волокна NH наводят на мысль, что альтернация времени АВ-проведения обусловлена различием в глубине проникновения в АВ-узел блокированных предсердных импульсов. Например, вторая и шестая волны предсердного возбуждения (низкоамплитудные двухфазные колебания на электрокардиограмме) едва ли сопровождаются какими-либо изменениями мембранного потенциала покоя волокна NH, в то время как четвертый предсердный импульс вызывает некоторое изменение потенциала (местный ответ), что указывает на несколько более глубокое проникновение возбуждения. Это увеличивает время АВ-проведения пятого предсердного импульса по сравнению с другими неблокированными импульсами — эффект скрытого проведения. Как отмечалось выше, за периодом АВ-проведения 2:1 следует период проведения 4:1. Во время проведения 4: 1 второй из трех последовательных заблокированных импульсов вызывает несколько большее изменение потенциала, что предполагает более глубокое проникновение этого импульса в узел. Аналогичное явление обычно наблюдается при наличии проведения 4:1.




Рис. 1.13. Продвинутая АВ-блокада II степени с переменной глубиной проникновения предсердного импульса в АВ-узел (АВУ).


На представленной на рис. 1.13, Б записи, полученной через 3 мин после регистрации, показанной на рис. 1.13, А, за тремя периодами АВ-проведения 2: 1 следуют ответы 3:1 и 4:1. Регистрация трансмембранного потенциала в N-области АВ-узла во время проведения 2:1 вновь демонстрирует колебания уровня нарушения проводимости, обусловливающие чередование периодов времени АВ-проведения. Когда блокированный импульс проникает глубже в АВ-узел, последующий потенциал действия волокна обнаруживает снижение скорости нарастания фронта при смазывании или зазубривании нулевой фазы. Получение таких данных предполагает наличие либо декрементного, либо неравномерного проведения. Исходя из последовательности чередования степени проникновения возбуждения — во время периодов проведения 2:1, следовало бы ожидать, что шестой предсердный импульс заблокируется где-то в проксимальной части АВ-узла, однако он, по-видимому, проникает все глубже, судя по амплитуде соответствующего локального ответа. Внутриузловое блокирование последующего (седьмого) предсердного импульса и возникновение отношения проведения 3:1 скорее всего обусловлено этим более глубоким скрытым проведением. Таким образом, при продвинутой АВ-блокаде II степени вариации глубины проникновения возбуждения, видимо, являются правилом, даже если нарушение проведения всегда происходит в ткани АВ-узла.

Развитию АВ-блокады способствуют и другие механизмы, такие как скрытая циркуляция возбуждения [9].

Когда условия, сходные с трепетанием предсердий, создаются экспериментально с помощью повышения частоты предсердной стимуляции в изолированном сердце кролика, АВ-проведение 2: 1 обычно отмечается при достаточно высокой частоте стимуляции. В таких случаях каждый второй предсердный импульс блокируется внутри АВ-узла, хотя явления, аналогичные показанным на рис. 1.12, также иногда наблюдаются.


При АВ-блокаде III (или высокой) степени активация желудочков контролируется главным образом вторичным водителем ритма, а синусовые или предсердные импульсы редко проводятся в желудочки. Очевидно, что классификация типов I и II АВ-блокады II степени неприменима для этого варианта блокады.

В примере АВ-блокады III степени, представленном на рис. 1.14, А, наблюдается синусовая брадикардия с умеренной синусовой аритмией. Однако зубцы Р и комплексы QRS независимы друг от друга при постоянном желудочковом ритме 30 уд/мин. Ширина комплекса QRS не выходит за пределы нормы (0,07 с); следовательно, автоматический фокус скорее всего располагается выше .бифуркации пучка Гиса. Это предполагает локализацию блока над вторичным водителем ритма, вероятно, внутри АВ-узла [17,30,33].

На рис. 1.14, Б мелкие волны на уровне изолинии указывают на мерцание предсердий, при этом желудочковые комплексы появляются весьма регулярно при частоте 40 уд/мин. Таким образом, наличие вторичного водителя ритма вполне очевидно [15—17]. Для того чтобы такой механизм ускользания (escape) ритма сохранял свою активность, нужно постулировать очень высокую степень нарушения проведения с блокированием большинства импульсов, исходящих из мерцающих предсердий. Нормальная ширина комплексов QRS в этом случае предполагает локализацию блока проведения в предсердно-желудочковом соединении,- вероятнее всего, в АВ-узле. При введении высоких доз сердечных гликозидов и наличии нарушения проведения следует заподозрить прежде всего дигиталисную интоксикацию как механизм такого рода нарушений. С другой стороны, если желудочковые циклы на фоне мерцания предсердий не являются абсолютно регулярными, как в этом случае, а многие интервалы RR одинаковы, можно предположить частое возникновение импульсов ускользания как результат АВ-блокады II степени. Однако при отсутствии четких критериев оценки процентного отношения идентичных интервалов RR (предполагающих ускользание ритма в каком-либо продолжительном фрагменте записи) следует заподозрить блокаду II степени. Итак, диагноз в таких слу чаях может быть скорее субъективным, нежели эмпирическим, в отличие от случаев блокады III степени, представленных на рис. 1.14, Б. Тем не менее в подобных ситуациях клиницист не должен забывать о возможном влиянии препаратов наперстянки.



Рис. 1.14. АВ-блокада III степени с неширокими комплексами QRS при синусовом ритме (А) и мерцании предсердий (Б).

Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа Б



Продвинутая АВ-блокада II степени и АВ-блокада III степени могут также определяться при наличии широких комплексов QRS [33].

Экспериментальная запись, показанная на рис. 1.15, была получена через несколько минут после записи, представленной на рис. 1.12. На рис. 1.15 регистрация трансмембранных потенциалов в предсердном волокне, прилегающем к АВ-узлу (II), а также в области NH АВ-узла (NH) представлена вместе с электрограммами области синусового узла (СУ) и желудочков (Ж). В начальной части этого рисунка два последовательных предсердных импульса полностью деполяризуют волокно NH и проводятся в желудочки, но время проведения (как внутриузловое, так и в системе Гис—Пуркинье) увеличивается при втором сокращении. Третий предсердный импульс вызывает неполную деполяризацию волокна NH (показано стрелкой на рис. 1.15) и оказывается не в состоянии активировать желудочки. Следовательно, определяется проведение 3:2 с периодикой Венкебаха. Далее два предсердных импульса вновь вызывают нормальный потенциал действия в волокне NH, что свидетельствует об успешном внутриузловом проведении. Однако только первый импульс проникает в желудочки, тогда как второй — блокируется ниже области NH, скорее всего в системе Гис—Пуркинье. Нарушение проведения третьего импульса возникает выше волокна NH, как в начальном цикле Венкебаха, в результате чего наблюдается ответ 3:1. Обратите внимание, что наличие двух уровней блока (внутри и ниже АВ-узла) сочетается с нарушением внутрижелудочкового проведения, о чем свидетельствует расширение комплексов QRS и увеличение времени проведения в системе Гис— Пуркинье. В отличие от отношения внутриузлового проведения 4; 3, наблюдаемого на рис. 1.12, отношение 3 : 2 на рис. 1.15 вполне может отражать дальнейшее угнетение внутриузлового проведения. И действительно, через некоторое время после регистрации, представленной на рис. 1.15, развилась внутриузловая блокада 2:1. Возможно, что когда нарушения внутрижелудочкового проведения достаточно выражены, чтобы вызвать АВ-блокаду, лежащие в их основе патофизиологические механизмы часто включают и область АВ-узла.


На рис. 1.15 второй из двух предсердных импульсов, успешно проходящих через АВ-узел, один раз активирует желудочки, а во второй раз блокируется в системе Гис — Пуркинье, хотя на уровне АВ-узла сохраняется отношение проведения 3:2. Краткое обсуждение этого механизма представляется нам необходимым. Во-первых, возможно, что проводимость системы Гис—Пуркинье обнаруживает временные колебания [9, 32]; таким образом, некоторое улучшение проводимости вызовет ответ 3:2. Тогда как ее ухудшение обусловит отношение проведения 3: 1 (как это видно в правой половине рис. 1.15). С другой стороны, блокирование третьего предсердного импульса внутри АВ-узла при наличии отношения 3:2 приведет к снижению частоты возбуждений в системе Гис—Пуркинье. Поэтому первое после такой паузы проведенное возбуждение будет сопровождаться заметным увеличением длительности потенциала действия и рефрактерного периода волокон Пуркинье. Вследствие повышения рефрактерности второй после паузы предсердный импульс может заблокироваться на уровне системы Гис—Пуркинье (механизм, часто относимый к блоку во время фазы 3). В рассматриваемом случае для действия данного механизма нужно предположить, что длительность потенциала действия волокон Пуркинье превышает 500 мс. Хотя такая длительность представляется довольно большой, подобные величины потенциала действия волокон Пуркинье часто отмечаются в различных экспериментальных условиях.


Рис. 1.15. Два уровня блока в сердце кролика (в АВ-узле и системе Гис-Пуркинье), обусловливающие АВ-проведение 3:2 и 3:1. СУ — синусовый узел; П — предсердия; Ж — желудочки.

Рис. 1.16 иллюстрирует случай АВ-блокады III степени с широкими комплексами QRS (сравните с QRS на рис. 1.19) [30,33]. На двух верхних фрагментах записи, произведенной 21 июня (рис. 1.16), синусовые зубцы Р, как и несколько эктопических зубцов Р, не имеют постоянной связи с желудочковыми возбуждениями и комплексы QRS следуют регулярно с частотой 44 уд/мин. Широкие комплексы QRS с признаками блокады правой ножки указывают на локализацию вторичного водителя ритма в системе левой ножки пучка (или вблизи нее). Диагноз АВ-блокады III степени не вызывает затруднений. В нижней части рис. 1.16 представлена электрокардиограмма, полученная двумя днями позже: регулярный желудочковый ритм сохраняется несмотря на наличие мерцания предсердий, определяемого по мелким волнам на уровне изолинии. Желудочковый ритм здесь несколько ускорился (49 уд/мин). То, что конфигурация комплекса QRS не изменилась, видно в отведениях aVF и V1; это указывает на контроль желудочков со стороны того же вторичного фокуса, который наблюдался двумя днями раньше. Третье сокращение в отведении aVp и второе сокращение в отведении aVF (форма последнего искажена вследствие наложения калибровочного импульса 1 мВ) представляют желудочковые экстрасистолы. Поскольку интервал между экстрасистолическим комплексом QRS и следующим комплексом QRS ритма ускользания либо равен остальным интервалам RR (в отведении aVp), либо несколько больше их (в отведении aVF), можно предположить преждевременную разрядку дополнительного пейсмекера при ретроградном проведении экстрасистолических импульсов и восстановление его автоматизма. В этом случае место нарушения проведения, вероятнее всего, находится ниже бифуркации пучка Гиса.



Рис. 1.16. АВ-блокада высокой степени с ритмом ускользания, возникающим в области левой ножки пучка Гиса как при синусовом ритме (вверху), так и при мерцании предсердия (внизу).

Однако следует отметить, что когда АВ-блокада высокой степени наблюдается на фоне мерцания предсердий, вероятность внутриузловых нарушений проведения (помимо подузлового блока) гораздо выше, чем в случаях синусового ритма при АВ-блокаде высокой степени. Причина этого заключается в следующем: поскольку волны предсердного возбуждения во время мерцания предсердий весьма нерегулярны и менее эффективны как стимулы АВ-узла [53—56], внутриузловой блок развивается значительно легче, чем при синусовом ритме. Следовательно, если имеется только электрокардиограмма, аналогичная представленной в нижней части рис. 1.16, особенно в случае приема дигиталиса, то прежде чем поставить диагноз блокады высокой степени на уровне системы Гис — Пуркинье, нужно заподозрить развитие АВ-блокады III степени на уровне АВ-узла в дополнение к предшествующей блокаде ножки пучка. При дифференциальной диагностике целесообразны сравнительный анализ аналогичных ЭКГ и временная отмена препаратов наперстянки, однако для окончательного диагноза в определенных случаях может потребоваться электрография пучка Гиса.

Другие механизмы, способствующие нарушению атриовентрикулярного проведения



Хотя неоднородное проведение и фрагментация электрической активности проводящего пути обычно ведут к задержке и блоку проведения, другие явления, такие как одностороннее проведение, суммация и так называемое супернормальное проведение, могут служить объяснением необычных признаков, наблюдаемых на представленных далее рисунках.

В отношении перечисленных выше феноменов проведения определенный интерес представляют экспериментальные данные, полученные на изолированном сердце кролика (рис. 1.17). В течение периода АВ-проведения 4:3, наблюдаемого в средней части представленной записи, время АВ-проведения сначала возрастает со 190 до 210 мс, а затем вновь сокращается до 197 мс. Такие данные противоречат классическим признакам блокады типа I (периодика Венкебаха), и парадоксальное уменьшение АВ-интервала (вместо дальнейшего удлинения) может интерпретироваться как супернормальное проведение. При анализе трансмембранного потенциала волокна N-области АВ-узла (N) первый импульс цикла 4:3 имеет нормальную форму потенциала действия, тогда как второй предсердный импульс вызывает появление зазубренного потенциала действия при значительно сниженной скорости деполяризации, что приводит к увеличению времени проведения из N-области в желудочки (от 78 до 100 мс). Потенциал действия волокна N, связанный с третьим предсердным импульсом, дает сглаженное нарастание в нулевую фазу, хотя скорость деполяризации здесь ненамного больше, и время проведения в желудочки вновь сокращается до 85 мс. Последний (четвертый) предсердный импульс вызывает лишь неполную деполяризацию волокна N и не проводится в желудочки. Эти данные могут объясняться нашей концепцией неравномерного проведения следующим образом: значительная неравномерность внутриузлового проведения при втором сокращении обусловливает снижение эффективности волны возбуждения, тем самым замедляя проведение ниже N-области. Напротив, третье сокращение связано с более однородным фронтом возбуждения в АВ-узле, и его большая эффективность как стимулирующий фактор обусловливает более успешное под-узловое проведение. Таким образом, легкие колебания проводимости в пределах АВ-соединения вполне могут вызвать супернормальное проведение такого типа [9, 32, 33], хотя причины подобных колебаний определить нелегко.



Рис. 1.17. Экспериментальная регистрация так называемого супернормального проведения (условные обозначения те же, что и на предыдущих рисунках).

Некоторые явления аномального проведения, возникающие в результате изменений первичных детерминант проводимости (см. перечень факторов в начале этой главы), заслуживают короткого комментария. Во-первых, термин «декрементное проведение» можно определить. как постепенное уменьшение стимулирующей эффективности и амплитуды ответа на пути проведения импульса по анатомически однородной, но функционально подавленной ткани [38,40]. Из предыдущего обсуждения нетрудно понять, что декрементное проведение легче возникнет в N-области АВ-узла, где потенциалы действия обнаруживают малую крутизну фронта и снижение амплитуды даже в физиологических условиях [45, 57]. Верно то, что последовательные изменения характеристик потенциала действия на пути от предсердных волокон до так называемой AN-области, а затем N-области АВ-узла могут внешне соответствовать декрементному проведению без какого-либо угнетения проводимости (см. рис. 1.6). Однако изменения здесь, вероятно, определяются неоднородностью анатомических структур и связанными с этим различиями их мембранных характеристик; следовательно, они не могут рассматриваться как декрементное проведение.

Второе явление аномального проведения, которое мы называем «неоднородным проведением» [8,34], объясняется следующим образом: когда декрементное проведение в какой-то части проводящего пути развивается неоднородно, фронт волны возбуждения становится весьма изрезанным. Средняя эффективность стимула при этом снижается по сравнению с таковой при более гладком фронте возбуждения и синхронной деполяризации соседних волокон (сравните с рис. 1.4). В результате проводимость еще больше ухудшается, что приводит либо к задержке проведения, либо к его нарушению [62]. Легко понять, что на участке проводящей ткани, где волокна проходят параллельно и в тесном контакте друг с другом, вероятность неоднородного проведения снижается. Напротив, если мелкие волокна располагаются довольно разрозненно или имеют разветвления и анастомозы, образующие сложную сеть, как в АВ-узле, фрагментация волнового фронта возникает значительно легче.


Некоторые экспериментальные наблюдения, подтверждающие эту концепцию, включают слияние двух импульсов внутри АВ-узла, что проявляется повышением амплитуды и скорости нарастания потенциала действия [44]. Было также показано, что, когда волны возбуждения, возникающие в двух разных областях правого предсердия, проникают в ткань АВ-узла почти одновременно, проведение через узел либо ускоряется, либо осуществляется вполне успешно, тогда как приход только одного волнового фронта или двух слишком асинхронно следующих волн обусловливает большее замедление или блокирование в узле (рис. 1.18) [9, 32, 23]. Таким образом, неоднородное проведение в этой ткани имеет особое значение. Следует также сказать, что способ проникновения импульсов в АВ-узел представляется весьма важным для определения сложности или, напротив, легкости внутриузлового проведения [9, 32, 34]. Когда неоднородность проведения значительно возрастает, нарушение продвижения импульсов может возникнуть в одной половине АВ-узла, тогда как в другой его половине осуществляется хотя и замедленное, но успешное проведение [34] — феномен, называемый «функциональной продольной диссоциацией». Такая продольная диссоциация, как полагают, может развиться и в других тканях сердца, включая пучок Гиса и его ветви. Тем не менее неоднородное проведение рассматривается как параллельный вариант угнетения проводимости (в поперечном направлении), а декрементное проведение—как его серийный вариант (в продольном направлении) [9, 33, 34].

Концепция двойного АВ-узлового пути поддерживается рядом исследователей на основании как экспериментальных данных [19], так и клинических электрофизиологических наблюдений [69], кратко описанных ранее. Эта концепция включает наличие двух путей в узловой ткани: один — с большей скоростью проведения, но с более продолжительным периодом рефрактерности, другой же — с меньшей скоростью проведения, но с более коротким рефрактерным периодом. Следовательно, ранняя предсердная экстрасистола может блокироваться на быстром пути из-за его большей рефрактерности и проводиться в желудочки по медленному пути со значительно увеличенным временем проведения [69]. В соответствующих условиях это медленное антероградное проведение позволяет осуществить успешное ретроградное проведение в предсердия по медленному пути, запуская реципрокную тахикардию АВ-соединения. Такие двойные пути способны играть более важную роль скорее в возникновении тахиаритмии, нежели в развитии АВ-блокады. Однако сравнительно недавние исследования linuma и соавт. [44] указывают на то, что двойные проводящие пути АВ-узла могут просто отражать наличие двух предсердных входов в АВ-узел (из пограничного гребня и межпредсердной перегородки). Действительно, как было показано, блокирование предсердной волны возбуждения в одном из двух входов запускает циркуляцию возбуждения с вовлечением АВ-узла и околоузловой области. Возможно также, что при таком механизме асинхронная активация двух входов может обусловить угнетение АВ-узлового проведения, как это было показано на рис. 1.18.



Рис. 1.18. Экспериментальная запись, иллюстрирующая возможную роль суммации волн возбуждения в успешном АВ-проведении во время АВ-блокады II степени в изолированном сердце кролика.

Вверху: предсердная (П) и желудочковая (Ж) электрограммы; АВ1 и АВ2 — регистрация мембранных потенциалов двух волокон, располагающихся в N-области АВ-узла; потенциалы АВ2 записаны с обратной полярностью. Электростимуляция правого предсердия осуществлялась с постоянной частотой. Внизу: схематическое изображение области АВ-соединения (КС-коронарный синус; АВК — фиброзное атриовентрикулярное кольцо). На лестничной диаграмме (средняя часть рисунка) показана последовательность активации. Хотя волокна АВ1 и АВ2 находятся близко друг от друга и почти параллельны направлению проведения, их деполяризация происходит асинхронно. После четырех сокращений с АВ-ответом 2:1 последовательно проводятся два предсердных импульса, причем при проведении второго импульса наблюдаются снижение амплитуды потенциала действия обоих волокон и увеличение интервала АВ-проведения. Следующий (седьмой) предсердный импульс вызывает в волокне АВ2 потенциал действия, по амплитуде близкий к предыдущему. Однако в волокне АВ1 отмечается только местный ответ (стрелка вниз) и возбуждение не достигает желудочков. Напротив, следующий (восьмой) импульс вызывает потенциал действия в волокне АВ1, а в волокне АВ2 — только местный ответ (стрелка вверх). Проведение в желудочки опять блокируется. Наконец, девятый импульс сопровождается более нормальными потенциалами действия в обоих волокнах и успешно активирует желудочки. Таким образом, успешное распространение возбуждения при угнетенном проведении, по-видимому, возможно, если суммируются два (или более) явно независимых фронта возбуждения.


Рис. 1.19. АВ-блокада высокой степени (тип Б) с однонаправленным ретроградным проведением в предсердия.


Рис. 1.20. Экспериментальная запись, показывающая однонаправленное ретроградное проведение в изолированном перфузируемом сердце кролика (условные обозначения см. в подписи к рис. 1.18).

Примеры одностороннего проведения представлены на рис. 1.19 и 1.20. На рис. 1.19 АВ-блокада высокой степени легко определяется по регулярному появлению желудочковых комплексов при частоте 37 уд/мин без какой-либо четкой связи с предшествующими зубцами Р. В отведении aVF, например, первые четыре зубца Р следуют с постоянным интервалом Р—Р при частоте 70 уд/мин. Пятая Р-волна возникает преждевременно и считается предсердной экстрасистолой, которая тоже не может пройти в желудочки. Таким образом, ортоградное (или АВ) проведение всегда блокируется. С другой стороны, более половины желудочковых комплексов непосредственно сопровождаются инвертированными волнами Р (сокращения 1 и 2 в отведении II); сокращения 1, 2 и 4 в отведении III; сокращения 3 и 4 в отведении aVp, которые четко перезапускают синусовый ритм и вызывают явление возвратного цикла. Следовательно, здесь может диагностироваться предсердное возбуждение при ретроградном (ВА) проведении или одностороннее АВ-проведение. Тщательный анализ интервалов времени между комплексами QRS и зубцами Р показывает, что желудочковые комплексы, следующие за относительно короткими интервалами Р—R (последние не отражают времени АВ-проведения, поскольку Р-волны не проводятся в желудочки) , не сопровождаются ретроградным проведением. Точнее, ретроградное проведение в предсердия, по-видимому, возможно, когда комплекс QRS возникает по крайней мере через 0,38 с после ожидавшегося проникновения заблокированных синусовых импульсов в АВ-проводящую систему. Это показывает, что по окончании здесь рефрактерного периода, обусловленного скрытым ортоградным проведением, ретроградные импульсы могут успешно пройти место ортоградного блока и достигнуть предсердий.

Третий импульс в отведении III на рис. 1.19 не сопровождается ретроградной волной Р, хотя интервал времени от предшествующей синусовой волны Р представляется достаточно большим. Это проявление может объясняться столкновением ретроградно следующего импульса в ткани АВ-соединения с ортоградным предсердным экстрасистолическим импульсом, которое происходит одновременно с возникновением необычного комплекса QRS. Следующие соображения подтверждают данную интерпретацию: 1) интервал между третьим комплексом QRS и предшествующим зубцом Р (0,44 с) почти идентичен интервалу сцепления предсердных экстрасистол, наблюдающихся на других фрагментах записи (0,44—0,46 с); 2) если допустить, что эктопический зубец Р наложился на этот комплекс QRS, то интервал между данным зубцом Р и следующей синусовой Р-волной составит приблизительно 1, 04 с, что соответствует длительности других возвратных циклов после ретроградных Р-волн.

Может возникнуть вопрос: какой электрофизиологический механизм является ответственным за одностороннее проведение? Некоторые исследователи отрицают возможность ретроградного проведения через область ортоградного блока, полагая, что механический эффект желудочкового сокращения каким-то образом способствует генерированию импульса в автоматических волокнах АВ-соединения, расположенных выше места блока [59,60]. Согласно другой теории, при электротоническом распространении ретроградный импульс «перескакивает» область блока и активирует предсердия [61]. Мы полагаем, однако, что наиболее вероятным объяснением здесь является различие в степени декрементного проведения в прямом и обратном направлениях [32, 33, 62]. На рис. 1.20 показана экспериментальная регистрация одностороннего проведения в ткани АВ-соединения [62], что практически аналогично клинической записи, представленной на рис. 1.19.

На рис. 1.20 потенциалы действия волокна AN-области (АВ1) и NH-области (АВ2) показаны вместе с предсердной (II) и желудочковой (Ж) электрограммами. Артефакты стимулов на электрограммах ясно показывают, что предсердия и желудочки стимулируются при разных частотах. Потенциалы действия волокна АВ1, за исключением потенциалов 2, 7, 9 и 14, всегда следуют за активацией предсердий, однако они вызывают лишь частичную деполяризацию волокна АВ2 и не могут активировать желудочки. Таким образом, здесь имеет место блокада высокой степени в прямом направлении. Напротив, желудочковые импульсы всегда полностью деполяризуют волокно АВ2 в области NH. Когда потенциал действия АВ2 возникает сразу после деполяризации волокна АВ1 вследствие предсердного возбуждения (желудочковые импульсы под номерами 2 и 5), он вызывает локальный ответ в АВ1 и ретроградное проведение далее не происходит. Это свидетельствует о том, что успех или неудача ретроградной активации волокна АВ1 зависит от возбудимости (или рефрактерности) данной области. Более позднее по отношению к предшествующей деполяризации волокна АВ1 появление потенциалов действия АВ2 (импульсы 1, 3, 4 и 6) сопровождается возникновением потенциала действия в АВ1, который, хотя и обнаруживает медленное нарастание скорости, успешно проводится в предсердия, вызывая их возбуждение (предсердные импульсы 2, 7 и 14). Если такой ретроградный импульс попадает в предсердия во время рефрактерного периода (импульс под номером 9), он, вероятно, блокируется между волокном АВ1 и местом расположения предсердного регистрирующего электрода. Следовательно, представленные данные могут служить примером одностороннего проведения в N-области АВ-узла. Вполне вероятно, что в таких клинических случаях АВ-блокада высокой степени [63, 64], при которой желудочковая стимуляция сопровождается ретроградным проведением 1:1, обусловлена аналогичными механизмами.



Рис. 1.21. Успешное АВ-проведение предсердных импульсов наблюдается только после разряда вторичного водителя ритма в определенный момент времени. Это рассматривается как один из типов так называемого супернормального проведения.

С другой стороны, ряд клинических явлений, называемых «супернормальным АВ-проведением» (рис. 1.21 и 1.22) [15,65—68], вызывает противоречивое отношение вплоть до полного их отрицания некоторыми исследователями. Хотя идентифицировано уже несколько вариантов супернормального АВ-проведения, здесь мы обсудим лишь часть этой сложной проблемы. Прежде всего следует указать, что данный термин используется в тех случаях, когда на фоне угнетенной проводимости наблюдается неожиданное улучшение проведения (будь то АВ-проведение или проведение в любой другой части миокарда). Например, успешное проведение, когда ожидается его нарушение или относительно быстрое проведение, когда более вероятно его замедление, называют «супернормальным», хотя оно отмечается в условиях, не представляющих превышения нормы. Возможные случаи супернормального проведения обсуждаются ниже.

Другой тип супернормального проведения показан на рис. 1.21. Поскольку в стандартном отведении II и в отведении aVF наблюдаются идентичные феномены проведения, мы рассмотрим только отведение aVF (с соответствующей диаграммой). Зубцы Р появляются регулярно при частоте 140 уд/мин, что указывает на синусовую тахикардию как основной механизм явления. Желудочковые комплексы возникают нерегулярно; отмечаются две различные формы QRS. Те из них, которые имеют характеристики широкого rS, всегда возникают в конце продолжительной паузы (1,5 с) без какой-либо четкой временной связи с предшествующими зубцами Р. Следовательно, эти возбуждения скорее всего представляют ритм желудочков или АВ-соединения, обусловленный АВ-блокадой высокой степени. С другой стороны, импульсы 2 и 5 с нормальными комплексами QRS типа R следуют за зубцами Р с интервалом 0,18 с. Точно такие же признаки наблюдаются в отведении II; это предполагает, что данные комплексы QRS вызваны распространением предсердных импульсов. Впоследствии было отмечено, что прошедшие синусовые Р-волны всегда обнаруживают постоянную временную связь с предшествующим QRS ритмом ускользания. В самом деле, Р-волны проводились в желудочки только тогда, когда они возникали сразу же после зубца T. Для объяснения данных наблюдений постулируется следующее: скрытое проникновение ретроградных импульсов из источника вторичного автоматизма в АВ-соединение каким-то образом улучшает проведение в прямом направлении.


Поскольку проводящие ткани после проникновения в них импульсов обычно становятся рефрактерными, а восстановление их возбудимости, как предполагается, требует определенного времени, такая улучшенная проводимость сразу после предшествующего возбуждения считается вариантом супернормального проведения.

Используя микроэлектродные методы, ряд исследователей объясняют это явление следующим образом: скрытое ортоградное проведение предсердных импульсов в АВ-узел вызывает в его ткани длительный рефрактерный период, что предотвращает проведение следующего импульса. Когда ретроградный импульс попадает в эту область в соответствующий момент времени (ретроградное проведение первого желудочкового импульса на диаграмме в нижней части рис. 1.21), он деполяризует ткань АВ-узла довольно рано, предотвращая проникновение в нее второго предсердного импульса. Такая более ранняя деполяризация сопровождается более ранним окончанием рефрактерного периода в месте блока проведения, что позволяет третьему синусовому импульсу пройти в желудочки [68,70]. Предложенное на основании этой теории объяснение может быть подвергнуто критике, однако оно не является единственно возможным.




Рис. 1.22. Экспериментальные данные, показывающие чередование коротких и длинных интервалов АВ-проведения при АВ-ответе 1:1.

Для другого возможного объяснения механизма рассматриваемого явления привлекается концепция так называемого блока во время фазы 4 [71]. Когда в системе Гис—Пуркинье происходит значительная диастолическая деполяризация, вызывающая снижение мембранного потенциала и угнетение проводимости [72], распространение импульсов по этой структуре становится более трудным к концу диастолы, в то время как приход импульса сразу по окончании потенциала действия, когда мембранный потенциал имеет наибольшую величину, может сопровождаться улучшением проведения. Поскольку комплексы QRS ритма ускользания на рис. 1.21 расширены, что предполагает локализацию вторичного источника ритма (а следовательно, и места блокады) ниже бифуркации пучка Гиса, вторая теория, включающая понятие блока во время фазы 4 на уровне системы Гис—Пуркинье, вполне может служить альтернативным объяснением в этом случае [73]. Другое объяснение, основанное на допущении существования механизма супернормальной возбудимости, не будет здесь детально обсуждаться, но оно тоже представляется возможным [74].

Наконец, существует явление, которое традиционно относят к одному из типов супернормального проведения [75], однако мы полагаем, что это вовсе не так [33]. Это явление заключается в регулярной альтернации величины интервала Р—R при проведении 1:1. На экспериментальной записи, представленной на рис. 1.22, отмечается чередование коротких и длинных интервалов АВ-проведения на фоне почти регулярного синусового ритма, что вызывает альтернацию длительности желудочковых циклов. В отличие от нескольких примеров чередования интервалов Р—R при АВ-блокаде 2:1 (см. рис. 1.12, 1.13 и 1.14) на рис. 1.22 каждый синусовый импульс проводится в желудочки. Аргументы в пользу определения здесь типа ритма супернормального проведения таковы: второй предсердный импульс на верхнем фрагменте рис. 1.22 (обозначенный как Р) следует за первым желудочковым сокращением (R) с относительно длительным интервалом (178 мс), и его проведение в желудочки требует большего времени (124 -)- 87 = 211 мс). С другой стороны, третий предсердный импульс появляется лишь через 135 мс после второго желудочкового сокращения (R), но проводится за меньшее время (99+83== 182 мс), что является, очевидно, парадоксальным типом проведения. Иначе говоря, если АВ-проведение требует 211 мс, когда, как предполагается, восстановление возбудимости предсердно-желудочковой проводящей системы бывает лучше после большего интервала R—Р (проблематичность этой концепции будет показана ниже), проведение следующего импульса при меньшем восстановлении проводящей системы после более короткого интервала R—Р должно быть связано с дальнейшим увеличением интервала Р—R. Следовательно, парадоксальное сокращение времени проведения (до 182 мс) может удовлетворять критериям супернормального проведения. Однако при внимательном изучении прилагаемой диаграммы (см. рис. 1.22) ясно видно, что интервал R—Р не оказывает влияния на восстановление возбудимости предсердно-желудочковой проводящей системы. Действительно, второй предсердный импульс (Р), как и третий, входит в АВ-узел с одинаковым периодом, равным 346 мс, а не через 178 или 135 мс. Влияние таких интервалов R—Р следует принимать во внимание только в том случае, когда желудочки начинают контролироваться источником ритма, независимым от предсердного пейсмекера (как показано на рис. 1.21); если же желудочковое возбуждение вызывается только наджелудочковыми импульсами, величина таких интервалов не имеет значения. Исходя из этих соображений, мы полагаем, что данный феномен не следует относить к супернормальному проведению [32].


Теперь возникает вопрос: каков механизм этого явления. Что касается его объяснения, здесь обращает на себя внимание следующее: мембранные потенциалы волокна АВ1 на верхнем фрагменте рис. 1.22, по-видимому, показывают слабую диастолическую деполяризацию, тогда как потенциал АВ2 на нижнем фрагменте записи обнаруживает выраженный препотенциал, когда время проведения возрастает. Эти изменения предполагают, что внутриузловое проведение каждого второго предсердного импульса становится неоднородным и снижение эффективности неровного фронта волны возбуждения вызывает угнетение проводимости. Далее можно постулировать существование функциональной продольной диссоциации ткани АВ-соединения, когда в одной группе волокон поддерживается проведение 1:1, а в другой— блокируется каждый второй импульс [32]. Хотя этот последний механизм может напоминать так называемую двойную АВ-про водящую систему [42, 44, 45], при которой часто постулируется наличие двух анатомически разделенных путей проведения, для возникновения данного феномена, вероятно, достаточно функциональной двойственности или неоднородности. В любом случае, когда внутриузловое проведение замедляется, мембранный потенциал некоторых нижележащих волокон может снизиться вследствие деполяризации в фазу 4, что вызовет затем задержку проведения ниже АВ-узла [76] и усилит чередование интервалов PR.

В конечном счете, как нам представляется, даже наиболее простые нарушения проведения обычно нельзя объяснить существованием какого-либо одного электрофизиологического механизма. Определение места блока и идентификация патофизиологических механизмов, видимо, весьма важны для выбора клинических подходов. Для окончательного выяснения механизмов, обусловливающих столь сложные явления предсердно-желудочкового проведения, возможно, потребуются более детальные экспериментальные исследования [33].